Фармакотерапия в неврологии и психиатрии

Вегетативные теории

Вегетативные теории. Предположения о тесной связи между вегетативной нервной системой и паническим расстройством высказывались довольно давно. В более ранних исследованиях была отмечена тенденция к ускорению сердечного ритма у больных с паническим расстройством, особенно в условиях лаборатории. Этот результат объясняли влиянием личностной тревоги на статус пациента, поскольку подобные изменения сердечной деятельности реже обнаруживались в естественных условиях. Более поздние исследования были основаны на изучении кардиальных показателей взаимодействия парасимпатической и симпатической систем и реакции на норадре-нергические препараты. Эти данные подтверждают, что паническое расстройство может возникать вследствие тонкой дисфункции симпатической нервной системы, парасимпатической нервной системы или нарушения взаимодействия между ними.
Наиболее надежные доказательства парасимпатической дисфункции у больных паническим расстройством были получены при изучении вариабельности сердечного ритма. Хотя результаты этих исследований не всегда совпадали, у взрослых больных с паническим расстройством отмечена тенденция к редукции высокочастотной составляющей спектральной мощности вариабельности кардиоинтервалов, свидетельствующая о дефиците парасимпатического влияния (Klein et al., 1995; Yergani et al., 1994, 1992). Однако значительно чаще при изучении вариабельности кардиоинтервалов выявляются признаки нарушения баланса между симпатической и парасимпатической системами с преобладанием симпатического влияния (Klein et al., 1995). Паническое расстройство связано с увеличением соотношения мощности низкочастотных и высокочастотных составляющих вариабельности кардиоинтервалов. Это увеличенное соотношение особенно очевидно в ситуациях, когда усиливается симпатическая активность, например, при ортостатической пробе или введении йохимбина. Предварительные данные свидетельствуют о том, что ускорение сердечного ритма при панической атаке обусловлено ослаблением парасимпатических влияний (Yenjani et al., 1994).
Однако значимость этих находок весьма существенно ограничивает их неспецифичность. Признаки ослабления парасимпатических влияний при анализе вариабельности сердечного ритма выявляются не только при паническом расстройстве, но и при других психических заболеваниях, например, большой депрессии или генерализованном тревожном расстройстве.
Роль норадренергической системы при паническом расстройстве исследуется и с помощью нейроэндокринологических методов. Наиболее доказательные результаты получены с помощью клонидина — селективного агониста а2-адренорецепторов. У взрослых больных с паническим расстройством обнаружено сглаживание кривой секреции гормона роста в ответ на введение клонидина, что указывает на снижение чувствительности гипоталамических а2-адренорецепто-ров. Поскольку такой ответ сохраняется на фоне успешного лечения панического расстройства, его можно считать маркером предрасположенности к этому заболеванию. У больных с паническим расстройством выявляется также увеличение артериального давления и уровня 3-метокси-4-гидроксифенилгликоля (MHPG) в ответ на введение клонидина. Полученные данные могут свидетельствовать о нарушении функционирования гипоталамо-гипофизарно-надпочечнико-вой оси, обусловленном нарушением ее взаимодействия (разобщением) с норадренергической системой. Данные клонидинового теста свидетельствуют о нарушении функционирования норадренергической системы, причем скорее по типу дизрегуляции, а не по типу гиперактивности или гипоактивности.
При паническом расстройстве наблюдается более хаотичная MHPG-реакция в ответ на стимуляцию а2-адренорецепторов, но на фоне успешного лечения происходит восстановление нормальной реакции в виде снижения уровня MHPG в ответ на введение клонидина. Взрослые пациенты с паническим расстройством обнаруживают увеличение тревоги в ответ на йохим-бин и агонисты а2-адренорецепторов, стимулирующие locus ceruleus (Goddard, Charney, 1997; Johnson, Lydiard, 1995). Эти данные, также как и результаты исследования вариабельности сердечного ритма, свидетельствуют о возможной роли нарушений вегетативной регуляции в патогенезе панического расстройства.
Однако приведенные результаты также не вполне специфичны: сглаживание кривой секреции гормона роста в ответ на введение клонидина выявляется не только при паническом расстройстве, но и при большой депрессии, генерализованном тревожном расстройстве и социальной фобии (Abelson et al., 1991; Tancer, 1993).

Статьи по теме

• Шизофрения
• Умственная отсталость при наследственных заболеваниях
• Трихотилломания
• Смешанная, или дисфорическая форма мании
• Респираторные теории