Статья добавлена on at 6:28 в рубрику Неврология. Вы можете посмотреть все комментарии используя RSS 2.0 фид. Комментарии и пинги закрыты.
Фармакотерапия в неврологии и психиатрии
Фармакотерапия в неврологии и психиатрии
Трофические факторы
Недавно в головном мозге идентифицирован новый класс сигнальных полипептидов. Эти вещества, оказывающие трофический и цитотоксический эффекты на нейроны и глиальные клетки, активируют рецепторы тирозинкиназы (Thoenen, 1995). Функционирование этих рецепторов (см. рис. 1.1) связано с процессом ди-меризации: лиганд на внешней поверхности клеточной мембраны объединяет два трансмембранных белка, которые совместно продуцируют ферментативную реакцию. Она заключается в фосфорилировании остатков тирозина на внутриклеточных белках-передатчиках, обозначаемых как транскрипционные факторы. В свою очередь, фосфорилированные белки активируют каскад метаболических процессов, которые влияют на процесс экспрессии генов. Реакции с участием тирозинкиназы опосредуют действие различных факторов роста и цитокинов, число которых продолжает увеличиваться. Бета-интерферон — препарат, недавно введенный для лечения рассеянного склероза, осуществляет свое влияние через рецептор тиро-зинкиназного типа.
Таким образом, большинство нейропсихотропных средств оказывают терапевтический эффект, модулируя синаптическое действие тех или иных нейромедиаторов. Зоны молекулярной «интервенции» многообразны и соответствуют этапам биохимических процессов, ответственных за синтез, хранение, высвобождение, связывание с рецептором, обратный захват, метаболическую деградацию этих веществ (см. рис. 1.2).
Способы усиления нейромедиаторного эффекта включают введение предшественника (например, леводопы), усиление высвобождения (например, амфетамин), торможение катаболических ферментов (ингибиторы моноаминооксидазы), торможение обратного захвата медиатора (антидепрессанты), прямую активацию рецепторов (морфин). Наоборот, для ослабления нейромедиаторного эффекта применяют следующие способы: нарушение хранения медиатора в пресинаптических везикулах (резерпин), торможение высвобождения медиатора (агонисты альфа-адренорецеп-торов) или блокада постсинаптических рецепторов (нейролептики).
Статьи по теме